Менопаузальный метаболический синдром: неужели не избежать ожирения и проблем с сосудами?

Риск развития ишемической болезни сердца у женщин с наступлением менопаузы в 2,7 раза выше, чем у сверстниц при сохраненной работе яичников. Это объясняется влиянием гормональной перестройки и снижения концентрации эстрогенов на обмен веществ. Менопаузальный метаболический синдром (ММС) включает в себя изменения, связанные не только с гормональным фоном. Угнетение функции яичников влияет на жировую ткань, сосуды, выработку  и чувствительность к инсулину, что приводит к формированию заболеваний, уменьшающих продолжительность жизни.

Что входит в понятие

Современное представление о менопаузальном метаболическом синдроме основано на научных исследованиях G. Reaven, который в 1988 году описал комплекс симптомов, включающий артериальную гипертензию, резистентность к инсулину на фоне его высокой концентрации, нарушение баланса липидов. Позже к нему добавили абдоминальное ожирение.

Эти патологические состояния приводят к формированию атеросклеротических бляшек, увеличивают риск развития ишемической болезни сердца и острых сосудистых патологий: инфаркта и инсульта.

В формировании метаболического синдрома нельзя выделить один фактор, они все взаимосвязаны. С наступлением менопаузы при наличии предрасполагающих факторов развитие патологических изменений ускоряется. Лечение необходимо комплексное, которое будет учитывать роль снижения функции яичников, а не только последствия этого процесса.

Механизм развития

Выдвинуто две теории, объясняющие развитие менопаузального метаболического синдрома:

1. Увеличение тонуса симпатической нервной системы, что приводит к сосудистым реакциям и артериальной гипертензии.
2. Нарушение обмена веществ в жировой ткани, формирование резистентности к инсулину и ожирения по мужскому типу.

Но различные исследования показывают, что нельзя выделить ведущий фактор развития нарушений, это полиэтиологическое состояние.

С наступлением менопаузы (о признаках и сроках наступления менопаузного периода, мы писали ранее) и выключением функции яичников в крови снижается концентрация эстрадиола – наиболее биологически активной фракции эстрогенов. Но сохраняется относительно нормальной концентрация эстрона. Этот гормон вырабатывается в яичниках и коре надпочечников, его предшественником является андростендион. Чтобы компенсировать недостаток женских стероидов, усиленно вырабатываются мужские. Они не всегда успевают превратиться в эстрон, хуже связываются с белками, поэтому свободно циркулируют в крови и оказывают биологические эффекты.

Механизм гормонального влияния на развитие ожирения следующий:

• снижение соматотропина усиливает аппетит;
• недостаток эстрогенов нарушает выработку холецистокинина, сигнализирующего о насыщении;
• большое количество пищи увеличивает выработку инсулина, а он – липогенез (отложение жира).

Жировая ткань обладает гормональной активностью, в ней происходит выработка андрогенов. Так замыкается порочный круг.

Адипоциты вырабатывают собственные гормоны:

• лептин – регулирует потребление пищи, его содержание в крови выше при большом количестве жировой ткани;
• адипонектин – защищает от развития атеросклероза, уменьшает резистентность к инсулину, снижает продукцию глюкозы.

Но жировая ткань в области живота и внутренних органов отличается по видам вырабатываемых веществ. В ней синтезируется ФНО-Z, который угнетает активность адипонектина, что приводит к развитию резистентности к инсулину, сгущению крови, тромбозам и формированию атеросклероза.

Развитие метаболического синдрома невозможно при соблюдении баланса между поступающей и потребляемой энергией. Для ожирения необходимо превышение калорийности пищи, рекомендуемой по возрасту.

Факторы риска

У женщин потребляемая энергия ежедневно расходуется на:

• поддержание метаболизма в покое – до 65-70%;
• термогенез – 10%;
• физическая активность – около 25%.

Последний пункт может отличаться в индивидуальном порядке от 50 до 10%. Это один из факторов риска развития метаболического синдрома – недостаточно подвижный образ жизни с наступлением менопаузы.

В период климакса происходит снижение энергетической потребности в поддержании метаболизма в покое. При недостатке активности происходит увеличение объема жировой ткани на фоне снижения мышечной массы.

Другими факторами, увеличивающими вероятность развития менопаузального метаболического синдрома, являются:

• увеличение объема талии более 80 см;
• нарастание концентрации триглицеридов в крови;
• снижение липопротеинов высокой плотности;
• увеличение глюкозы натощак;
• повышенное артериальное давление.

Риск развития патологического состояния выше, если у женщины до наступления менопаузы уже имелось ожирение, нарушение толерантности к глюкозе, артериальная гипертензия. Доказана роль наследственного фактора: если по женской линии имелись случаи диабета 2 типа, ожирения, гипертонической болезни, то при нездоровом образе жизни они реализуются у пациентки.

Клинические проявления

Основным признаком метаболического синдрома является абдоминальное ожирение. Оно развивается под влиянием гиперандрогении. Эстрогены способствуют отложению жира в области бедер и ягодиц, а мужские гормоны – на животе и боках. Остальные симптомы являются следствием развития ожирения.

Повышенное артериальное давление является следствием увеличения задержки жидкости, увеличением влияния норадреналина. Это приводит к спазму сосудов, скачкам давления. Перегрузка сердца вызывает гипертрофию левого желудочка. Тяжелым последствием длительно существующей артериальной гипертензии становится застойная сердечная недостаточность.

На фоне ожирения и постоянно повышенной концентрации инсулина клетки организма становятся нечувствительны к его действию. Это нарушает усвоение глюкозы. Поэтому после приема пищи развивается гипергликемия, которая длительно сохраняется и приводит к клинической картине сахарного диабета 2 типа. Это состояние на ранних этапах не требует инъекций инсулина, достаточно приема сахароснижающих препаратов и соблюдения диеты. Но при длительно существующей гиперинсулинемии постепенно происходит истощение поджелудочной железы, возникает дефицит гормона, что требует назначение его в виде инъекций.

Нарушение обмена веществ при менопаузальном метаболическом синдроме сопровождается изменением баланса «хорошего» и «плохого» холестерина в пользу последнего. Одновременно наблюдаются изменения в свертывающей системе крови. В комплексе это становится причиной формирования атеросклеротических бляшек, увеличивает вероятность развития сосудистого тромбоза.

Изменения состояния сосудов приводят к ишемической болезни сердца. Она проявляется периодическими болями в области груди, которые возникают после эмоциональной, физической нагрузки. Влияние на сосуды головного мозга становится причиной:

• головных болей;
• мигрени;
• транзиторной ишемической атаки;
• инсульта.

Поражение почечных сосудов приводит к усилению признаков артериальной гипертензии.

Лабораторные признаки

Для постановки диагноза «менопаузальный метаболический синдром» необходимо наличие у женщины периода климактерия следующих изменений:

• объем талии более 88 см;
• соотношение объема талии к объему бедер более 0,8;
• гипертриглицеридемия более 150 мг/дл;
• липопротерины высокой плотности менее 50 мг/дл;
• артериальное давление выше 130/85 мм рт. ст.;
• глюкоза натощак больше 6,1 ммоль/л.

ММС это состояние, которое предшествует развитию диабета и артериальной гипертензии, но на момент обследования ими не является. При грамотном подходе возможно уменьшить риск перехода синдрома в полноценную болезнь или отсрочить прогрессирование на много лет.

Подходы к лечению

Для лечения применяются медикаментозные и немедикаментозные методы. В большинстве случаев добиться результата с помощью только изменения образа жизни очень тяжело. Требуется вмешательство в гормональную регуляцию, чтобы уменьшить последствия нарушений метаболизма.

Немедикаментозные методы

Лечение менопаузального метаболического синдрома начинают с изменения образа жизни. Справиться с ожирением помогает увеличение физической активности. Тем женщинам, кто не испытывает любви к активному спорту или по физическому состоянию не сможет перенести резкую большую нагрузку, нужно начинать с гимнастики, пеших прогулок в активном темпе, плавания в бассейне, танцев.

При адаптации к минимальным нагрузкам, их можно увеличивать. Переходят на фитнес и занятия в тренажерном зале, делают пробежки, возможны занятия игровыми видами спорта.

Борьба с ожирением невозможна без изменения рациона. Необходимо уменьшение суточного колоража, при этом сохранение достаточного количества белков, жиров и углеводов. Основной акцент – на происхождение углеводов и жиров. Предпочтение отдается растительной пище, в которой углеводы представлены в сложенном виде, есть клетчатка, дающая чувство сытости, но не способствующая резкому повышению сахара в крови.

Жиры животного происхождения ограничивают, заменяя их растительными маслами. Полезно употребление кисломолочной продукции, морской рыбы, орехов. Максимально ограничивают или исключают сладости, мучное, тугоплавкие жиры (свиной, бараний, гусиный) и мясо жирных сортов.

Количество соли также уменьшают до 4 г в сутки. Она способствует задержке жидкости, что усиливает проявления артериальной гипертензии.

Лекарственная терапия

Медикаментозное лечение предполагает назначение заместительной гормональной терапии. Доказано, что у женщин в менопаузу назначение ЗГТ приводит к выраженному уменьшению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний.

При сохраненной матке назначают комбинированные эстроген-гестагенные препараты:

• Анжелик;
• Климодиен;
• Трисеквенс.

Женщинам с менопаузальным метаболическим синдромом при длительности постменопаузы более года назначают Фемостон 1/5 непрерывно. В нем дозы эстрогена и прогестагена уменьшены до 1 и 5 мг соответственно. В перименопаузу используют Фемостон 2/10 в цикличесвом режиме, имеющий более высокий уровень гормонов.

Эстрогенные препараты применяемые в терапии менопаузального метаболического синдрома

При удаленной матке возможно проведение монотерапии с помощью чистых эстрогенов:

• Климара;
• Эстрофем;
• Дивигель.

Выбор формы введения препарата зависит от состояния пациентки. При болезнях пищеварительного тракта, артериальном давлении выше 170/100 мм рт. ст., склонности к тромбозам, мигрени назначают эстрогены в виде инъекций, пластыря или гормонов. При отсутствии противопоказаний можно применять таблетки.

Для борьбы с ожирением применяют препараты, влияющие на аппетит и метаболизм:

• Меридия (сибутрамин) – регулирует баланс серотонина и норадреналина, уменьшает потребность в пище, способствует появлению чувства насыщения;
• Ксеникал – влияет на выработку ферментов, расщепляющих жиры в кишечнике, что снижает всасывание липидов, они выходят естественным путем (дополнительным эффектом является снижение артериального давления, холестерина и триглицеридов);
• Флуоксетин – антидепрессант, необходим для регуляции синтеза серотонина у пациенток с депрессивными состояниями, склонными «заедать» стресс;
• статины (Ловастатин, Симвастатин) – способствуют снижению концентрации «плохого» холестерина, используются в случаях, когда ожирение и его последствия в виде нарушения баланса липидов не поддается коррекции с помощью диеты.

Читайте также: Климактерический синдром.