Дисфункциональные маточные кровотечения: механизм развития, методы лечения

• Причины дисфункциональных маточных кровотечений
  • Механизмы регуляции менструального цикла
  • Причины и механизм ДМК
• Принципы лечения

Дифференциальная диагностика, установление причин, лечение дисфункциональных маточных кровотечений (ДМК) — все это представляет собой определенные затруднения, несмотря на достаточно высокое развитие акушерско-гинекологического раздела медицины. Это объясняется единой симптоматикой и нередко сходными клинико-гистологическими проявлениями при разных причинах патологии. Среди гинекологических заболеваний ДМК составляют приблизительно 15-20%.

Причины дисфункциональных маточных кровотечений

ДМК представляют собой ациклические аномальные (обильные, частые или/и длительные) кровотечения, которые возникают в результате нарушения регуляции функцией половой системы и проявляются морфологическими изменениями в слизистой оболочке матки (эндометрии). Они не связаны с заболевания самих половых органов или с какими-либо системными заболеваниями всего организма.

Механизмы регуляции менструального цикла

Менструальный цикл является очень сложным биологическим процессом, который регулируется нервной и гормональной системами организма. Внешним его проявлением является регулярное менструальное выделение крови из половых путей, возникающее в результате отторжения поверхностной оболочки (функциональный слой) слизистой матки.

Суть же менструального цикла состоит в выходе из фолликула зрелой яйцеклетки, готовой к слиянию со сперматозоидом, и формировании в яичнике на ее месте лютеинового (желтого) тела. Последнее продуцирует женский половой гормон прогестерон.

Регуляция функции яичников осуществляется передней долей гипофиза посредством синтеза и секреции в кровь группы гонадотропных гормонов:

1. Фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), который влияет на процессы роста и созревания очередного фолликула и на овуляторный процесс. ФСГ совместно с лютеинизирующим гормоном (ЛГ) стимулирует выработку эстрогенов. Кроме того, он  способствует увеличению числа рецепторов, воспринимающих действие ЛГ. Они находятся в слое гранулезных клеток фолликула, превращающихся в желтое тело.
2. Лютеинизирующего гормона, контролирующего формирование лютеинового тела.
3. Пролактина, участвующего в синтезе желтым телом гормона прогестерона.

Количество эстрогенов и прогестерона непостоянно. Оно меняется в зависимости от активности лютеинового тела и соответствует фазам менструального цикла: в фолликулярную фазу происходит увеличение количества всех половых гормонов, но преимущественно эстрогенов, а во время овуляции и до начала менструации больше вырабатывается прогестерона.

Продукция гипофизом ФСГ и ЛГ происходит в постоянном биологическом часовом ритме, который обеспечивается соответствующим функционированием (в этом режиме) клеток ядер гипоталамического отдела головного мозга. Последние секретируют гонадолиберины, или гонадотропин-рилизинг-гормоны (ГнРГ).

Функционирование гипоталамуса и частота секреции гормонов в кровь, в свою очередь, зависит  от влияния биологически активных веществ, нейротрансмиттеров (эндогенные опиаты, биогенные амины), выделяемых вышестоящими структурами головного мозга. Кроме того, регуляция секрецией всех гормонов осуществляется также по типу универсальной отрицательной обратной связи: чем выше концентрация гормонов яичников в крови, тем больше они тормозят выделение гипофизом и гипоталамусом соответствующих стимулирующих гормонов, и наоборот.

 Схематическое изображение механизмов обратной связи

Причины и механизм ДМК

Таким образом, регулярный менструальный цикл представляет собой сложный биологический процесс, состоящий из множества звеньев. Патологический фактор может оказывать влияние на любое звено. Однако, как правило, в результате его воздействия в патологический процесс вовлекается вся цепь (гипоталамус – гипофиз – яичники – матка) регуляторного механизма. Поэтому нарушения на любом из его участков приводят к дисфункции репродуктивной системы организма женщины в целом.

В 20-25% встречаются юношеские, или ювенильные дисфункциональные маточные кровотечения ановуляторного характера. Они обычно происходят в первые два года после начала менструаций. Но иногда обильные овуляторные ДМК возникают в конце подросткового периода по типу полименореи (по 8 дней с перерывом в 3 недели), что происходит из-за неполноценности желтого тела или недостаточной секреции ЛГ.

Такие расстройства объясняются еще недостаточно полным формированием гормональной системы подростка и ее неустойчивостью. В связи с этим любое, даже незначительное патологическое или просто негативное воздействие способно привести к выраженным дисфункциональным нарушениям. При обильных кровотечениях, длящихся более недели, у девушек быстро развивается анемия, сопровождающаяся бледностью кожных покровов, слабостью и вялостью, головными болями, утратой аппетита, учащенным сердечным ритмом.

В инволютивном же периоде система гормональной регуляции нарушается из-за угасания эндокринных органов и легко подвержена срывам. Как в период юности, так и на этапе угасания она также легко подвержена влиянию негативных факторов. Ановуляторное дисфункциональное маточное кровотечение климактерического периода встречается в 50-60%. Оно возникает в связи с возрастными изменениями гипоталамической области мозга. В результате этого цикличность секреции гонадотропин-рилизинг гормонов нарушается, а значит,  нарушаются созревание и функция фолликулов.

Кровотечения у женщин этого периода жизни нередко сопряжены с онкологическими заболеваниями половой сферы. Поэтому дифференциальная диагностика с ДМК и лечение должны проводиться обязательно в условиях гинекологического стационара.

Остальные 15-20% случаев составляют дисфункциональные маточные кровотечения репродуктивного периода. Они развиваются на фоне персистирующих фолликулов с избыточной секрецией эстрогенов и дефицита прогестерона, что способствует развитию железисто-кистозного разрастания эндометрия.

Итак, как еще недостаточно сформировавшаяся, так и уже «угасающая» система гормональной регуляции представляют собой легко уязвимый фон для неблагоприятных факторов воздействия, провоцирующих ДМК.

Причины и провоцирующие факторы

В числе всех причинных и провоцирующих ДМК факторов основными являются:

1. Профессиональные вредности, интоксикации, инфекционно-воспалительные заболевания общего характера.
2. Воспалительные процессы органов малого таза, а также прием нейролептических препаратов. Все это приводит к расстройствам функции рецепторного аппарата яичников.
3. Умственное или физическое переутомление.
4. Частые психологические нагрузки и стрессовые состояния.
5. Неправильное питание, связанное с недостатком белков, витаминов и микроэлементов.
6. Быстрое изменение (переезды) местоположения в зонах с разными часовыми и климатическими поясами.
7. Нарушение функции эндокринных органов вследствие наличия опухолей головного мозга, гипер- или гипотиреоза, болезни или синдрома Иценко-Кушинга, наличия эктопических гормонсекретирующих опухолей и т. д.
8. Беременность и аборты, протекающие с осложнениями.
9. Перестройка эндокринной системы в периоды полового созревания и инволюции;
10. Генетические заболевания эндокринной и половой систем.

Расстройства функции системы регуляции ведут к нарушению цикличности и ритма отторжения и восстановительно-секреторных процессов в эндометрии матки. Эстрогенная стимуляция при продолжительной и избыточной секреции этого гормона способствует повышению маточной сократительной активности, неравномерности кровоснабжения и питания слизистой оболочки из-за спастических сокращений стенок ее сосудов.

Последнее обусловливает практически непрерывающееся и неодновременное повреждение и отторжение разных участков внутриматочного слоя эндометрия, сопровождающееся обильными и длительно протекающими кровотечениями из матки.

Кроме того, повышенная концентрация эстрогенов увеличивает скорость деления клеток, что является причиной гиперплазии — разрастания и увеличения толщины слизистой оболочки, полипоза, аденоматоза и атипичной трансформации клеток.

Овуляторная фаза менструального цикла — самое уязвимое звено в механизме регуляции нервно-эндокринной системы. По этой причине дисфункциональные маточные кровотечения могут происходить:

• на фоне отсутствия созревания и освобождения яйцеклетки из фолликула (ановуляция) — в большинстве случаев; с этим связано отсутствие овуляции; у некоторых женщин доминантный (подготовленный) фолликул все-таки достигает необходимой степени зрелости, но не овулирует и продолжает функционировать (персистирует), секретируя эстрогены и прогестерон постоянно и в большом количестве;
• в других случаях один или несколько фолликулов, не достигнув полного созревания, зарастают (атрезия) и подвергаются обратному развитию (атретичные фолликулы); их сменяют новые фолликулы, которые также подвергаются атрезии; все эти желтые тела секретируют умеренное количество прогестерона и эстрогенов, но в течение длительного времени;
• на фоне нормально проходящей овуляции— ДМК возникает вследствие преждевременного отторжения функционального эндометрия из-за кратковременного уменьшения выработки и секреции половых гормонов;
• до начала обычного срока менструации, что является свидетельством недостаточного функционирования желтого тела;
• длительные менструальные кровотечения при неполноценности фолликула.

Классификация дисфункциональных маточных кровотечений

Таким образом, ановуляторные кровотечения происходят вследствие изменений в яичниках по двум типам — по типу персистенции и по типу атрезии. В большинстве случаев для обоих вариантов характерна задержка менструации с последующим кровотечением. В случае персистенции фолликула время задержки менструации составляет от 1 до 2 месяцев, а при атрезии — до 3-4 и более месяцев. Длительность кровотечений составляет от 2-4 недель до 1,5-3 месяцев, причем при персистирующем фолликуле они менее продолжительные и более обильные. Овуляторные кровотечения проявляются преимущественно кровомазаньем до и после окончания менструации.

Принципы лечения

Комплексное лечение дисфункциональных маточных кровотечений должно учитывать выраженность симптоматики, возраст, причину заболевания, если ее удается установить, и механизм развития болезни. Тактика лечения складывается из трех этапов:

1. Остановка кровотечения и проведение гемостатической и общеукрепляющей терапии.
2. Восстановление менструального цикла.
3. Стимуляция овуляции или хирургическое лечение.

Остановка кровотечения

В репродуктивном возрасте и у женщин в климактерическом периоде в целях остановки кровотечения выскабливается полость матки, что имеет и диагностическое значение.  У больных подросткового возраста методом лечения кровотечения является проведение интенсивной гормональной терапии. В этих целях назначаются эстрогены в инъекциях (эстрадиол дипропионат) или курс таблетированных препаратов (отэстрол). Если кровотечение умеренное, без признаков анемии,  то после терапии эстрогенами в течение недели назначается прогестерон в суточной дозе 10 мл.

Восстановление менструаций

Восстановление менструального цикла в ювенильном возрасте осуществляют курсовым введением прогестерона при нормальном эстрогенном фоне, при сниженном — прогестероном в комплексе с эстрогеном.

Женщинам репродуктивного возраста обычно назначается прием комбинированных оральных контрацептивов в течение 1 года, в климактерическом периоде — непрерывный прием пролонгированного прогестерона.

Стимуляция овуляции

Для стимуляции овуляции в репродуктивном возрасте применяется Кломифен. Если в пременопаузе ДМК повторяются, несмотря на проведение лечения, или выявляются аденоматозные полипы, очаговый аденоматоз или атипическая гиперплазия клеток эндометрия, рекомендуется гистерэктомия матки (ампутация) или экстирпация.

При выявлении патологии в головного мозгу и т. д. проводится соответствующее лечение или устранение провоцирующих факторов, приведших к дисфункциональным маточным кровотечениям.