Геморрагический шок в акушерстве – если крови потеряно больше допустимой нормы

Во всем мире главной причиной материнской смертности в акушерстве являются массивная кровопотеря и геморрагический шок. В ее структуре они занимают около 25%. Послеродовые кровотечения более  500 мл крови по статистике составляют в среднем до 6% всех случаев беременности, тяжелые послеродовые кровотечения, к которым относятся потери крови более 1000 мл, — около 2%.

Каковы причины и клинические рекомендации при геморрагическом шоке, который в числе причин материнской смертности находится на 2-3 месте?

Акушерские причины развития геморрагического шока

Геморрагический шок представляет собой неспецифическую реакцию организма, комплекс изменений, развивающихся в ответ на острую и массивную, патологическую потерю крови и характеризующихся синдромом малого выброса, снижением тканевой перфузии (микроциркуляции и кровоснабжения), полиорганной и полисистемной недостаточностью.

Что означают термины «патологическая» и «массивная»? В целях оценки угрозы состоянию конкретной женщины и в качестве одного из главных критериев определения процессов в организме во время кровотечения используется процентный показатель объема потерянной крови относительно массы тела. Кровопотеря является:

  • Физиологической, если этот показатель составляет 0,5%. У женщин, масса тела которых 70 кг, — это 350 мл.
  • Пограничной патологической — от 0,6% до 1%, что приблизительно составляет от 400 до 700 мл.
  • Патологической — от 1,1% до 1,5% (приблизительно 800 – 1000 мл).
  • Массивной — превышает 1,5%, что составляет в среднем более 1 литра. В этом случае всегда происходит развитие геморрагического шока.

Последний способен развиваться и при патологической кровопотере в случаях неадекватного наркоза, тяжелых гестозов и при ряде других патологических состояниях.

Кровотечения при беременности чаще всего могут возникать в третьем триместре, непосредственно во время родов и в раннем периоде после родов. В соответствии с рекомендациями ВОЗ допустимая кровопотеря во время естественных родов должна составлять не более 500 мл, что составляет приблизительно 0,5% массы тела роженицы, а при проведении кесарева сечения — не более 1000 мл.

Подробнее о причинах и опасностях кровотечений в различные периоды беременности и родов, можно прочитать в наших соответствующих статьях, — кровотечения:

Превышение этих объемных показателей расценивается как патологическая кровопотеря. Кроме того, при потере крови, масса которой превышает 1,5% массы тела женщины или свыше 15% объема циркулирующей крови характеризуется понятием «массивная кровопотеря». Последняя и представляет собой главную причину материнской смертности.

Таким образом, причина развития геморрагического шока — кровопотери, составляющие свыше 1 000 мл, или превышающие 1,5% массы тела женщины, или более 15% объема циркулирующей крови. Кровотечениями, угрожающими жизни женщины являются такие, при которых:

  1. Потеря составляет до 100% объема циркулирующей крови.
  2. Скорость кровотечения составляет 1,5 мл в 1 мин на 1 кг массы тела, или около 150 мл в 1 мин.
  3. Одномоментный объем потери превышает около 1,5-2 л, что составляет приблизительно 25-35% объема циркулирующей крови.

Наиболее частыми причинами в акушерстве, приводящими к геморрагическому шоку, являются:

  • преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
  • предлежание плаценты;
  • приращение или частичное плотное прикрепление плаценты;
  • разрыв матки или родовых путей;
  • гипотония или атония матки в раннем периоде после родов;
  • задержка частей или всего последа в полости матки;
  • дефекты гемостаза врожденного характера — коагулопатии врожденного характера;
  • наличие в матке мертвого плода;
  • эмболия околоплодными водами;
  • прерывание эктопической беременности;
  • прием антикоагулянтов;
  • наличие печеночной недостаточности.

Патогенез геморрагического шока в акушерстве

Патогенез, или механизм развития, представляет собой реакцию организма на кровопотерю, протекающую в соответствии со следующими фазами:

  1. Компенсация.
  2. Декомпенсация.
  3. Геморрагический шок.
  4. Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Смысл этой реакции организма заключается в том, что при значительных кровотечениях происходит резкое уменьшение объема циркулирующей крови, что является причиной несоответствия между емкостью русла сосудистой сети и оставшимся в ней объемом крови, уменьшения возврата последней к сердцу и снижения сердечного выброса.

Результатом этого является раздражение соответствующих барорецепторов с последующей защитной реакцией организма в виде активации симпато-адреналовой системы и выбросом ею в кровь биологически активных веществ катехоламинов. Последние вызывают:

  • увеличение силы и частоты сердечных сокращений, то есть увеличение сердечного выброса;
  • генерализованный спазм сосудов, преимущественно капилляров и артериол, что способствует уменьшению общего внутрисосудистого объема;
  • спазм артериол приводит к уменьшению притока крови к периферическим тканям, открытию артерио-венозных шунтов и централизации кровообращения, а в результате прекапиллярного спазма происходит снижение гидростатического давления в сети капилляров, способствующее возврату в сосудистое русло межклеточной жидкости.

Недостаток плазменных белков, утраченных в результате кровопотери, восполняется благодаря перемещению лимфы в сеть венозных сосудов, чему способствует низкое давление в последних. Ишемия (снижение кровоснабжения) в почках и надпочечниках, возникшие в результате периферического сосудистого спазма, стимулирует секрецию альдостерона и глюкокортикостероидных гормонов.

Все это приводит к задержке в организме ионов натрия и жидкости, уменьшению выделения мочи, переходу жидкости из тканей в русло крови (гемодилюция, то есть увеличение объема внутрисосудистой жидкости за счет разбавления ее собственной жидкостью), расщепления в печени гликогена и повышение концентрации глюкозы в крови.

Все описанные выше механизмы являются компенсаторными. Они направлены на повышение кровяного давления, усиление сердечного выброса, компенсанцию объема жидкости в сосудах, обеспечение тканевого кровоснабжения (перфузия тканей) и т. д., позволяющими организму без возникновения геморрагического шока определенное время обеспечивать жизненно важные органы (мозг и сердце) кислородом и питательными веществами.

Такие изменения характеризуются как нарушение макроциркуляции. Они помогают организму без развития шока «справиться» с кровопотерей, составляющей 15% объема циркулирующей крови (около 700 мл). В случае превышения допустимых объемов кровопотери или наличия еще и сопутствующих заболеваний, проведения неадекватной анестезии и т. д. может возникнуть срыв, нарушение компенсаторных механизмов организма с развитием шокового состояния.

Геморрагический шок является критическим состоянием. Патогенез геморрагического шока является продолжением вышеописанных механизмов в результате наступившего кризисного состояния следующих систем:

  • макроциркуляторной сосудистой системы;
  • микроциркуляторной сосудистой системы;
  • кровоостанавливающей системы с развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Патогенез этого критического состояния (упрощенно) является продолжением предыдущих изменений в организме.

Макроциркуляторный кризис

Возникает в результате снижения объема циркулирующей крови, развивающегося из-за кровопотери, уменьшения объема венозной крови, подлежащей возврату к сердцу, следствием чего является и соответствующее снижение сердечного выброса, снижение артериального давления. В компенсаторных целях (упрощенно) происходит увеличение частоты сокращений сердца и увеличение сосудистого периферического сопротивления.

Кризис микроциркуляторной системы

Характеризуется спазмом сосудов прекапиллярной сети и, как следствие, крайней степенью нарушения перфузии тканей, клеточной гипоксией и ацидозом. На смену спазму прекапилляров приходит их паралитическое расширение, в результате чего в капиллярном русле возникает повышение гидростатического давления.

Кроме того, из-за гипоксии и действия увеличенных концентраций таких биологически активных веществ, как гистамин, серотонин, брадикинин, простагландины, цитокины,  лактаты и т. д. возникает  увеличение проницаемости стенки капилляров. Вследствие этих причин жидкая фракция крови пропотевает из просвета капилляров в межклеточное пространство окружающих тканей, что ведет к вторичному снижению объема циркулирующей крови, ее депонированию и секвестрации.

Кризис свертывающей системы крови

Проявляется синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, коагулопатическими кровотечениями. В конечном итоге, механизмы развития геморрагического шока приводят к полиорганной недостаточности, заключающейся в необратимых деструктивных процессах на уровне клеток.

Проявлением их являются формирование острых язв и локальные некрозы слизистых оболочек желудка, кишечника, сопровождающиеся кровотечениями, локальные некрозы ткани печени, почек, поджелудочной железы, печеночная, острая почечная и надпочечниковая недостаточность, развитие энцефалопатии и нарушений функции легких и миокарда.

Возникающие нарушения проявляются снижением артериального и центрального венозного давления, слабым и очень частым пульсом (нитевидный), одышкой, спутанным сознанием, психическими нарушениями, бледностью и «мраморностью» кожных покровов и резко сниженным количеством выделяемой мочи или отсутствием последней.

Несмотря на то, что геморрагический шок в акушерстве развивается при кровопотере, превышающей 1% массы тела женщины, что составляет в среднем больше 1 литра, непосредственно угрожающим для ее жизни фактором считается массивная кровопотеря. Однако симптоматика шока и даже полное его развитие возможны и при потере даже 800 мл крови в случаях наличия гестоза, неадекватного обезболивания родовой деятельности, на фоне ее слабости или серьезной экстрагенитальной патологии.

Клиническая классификация

Действия медицинского персонала, необходимая помощь при геморрагическом шоке в акушерстве находятся в прямой зависимости от стадии его развития, или, другими словами, степени тяжести. Существует классификация, основанная на снижении показателя объема циркулирующей крови (ОЦК). Снижение на 20% определяется как шок легкой степени, на 35-40% — средней степени, на 40% и более — тяжелой степени. В этих случаях особое значение приобретает скорость потери крови.

Еще одна классификация основана на определении шокового индекса Альговера, который в норме должен быть меньше 1 (единицы). Он определяется путем деления числа сердечных сокращений на систолический показатель артериального давления. Стадия, или степень шока, определяется как легкая при индексе от 1 до 1,1, средняя — 1,5, тяжелая —2, крайне тяжелая — 2,5.

В практических целях для определения тяжести состояния пациентки и решения вопроса о том, какая неотложная помощь именно в данном конкретном случае должна быть оказана, используются перечисленные показатели с учетом клинико-лабораторных данных.

При этом различают следующие стадии геморрагического шока:

  • I стадия (легкая) — компенсированный шок;
  • II стадия (средняя) — декомпенсированный обратимый;
  • III стадия (тяжелая) — декомпенсированный необратимый, или терминальный.

Рассмотрим их более подробно.

I стадия

Соответствует периоду кризиса макроциркуляции и представляет собой стадию централизации кровообращения. Ее развитие происходит при кровопотере, которая не превышает 20% объема циркулирующей крови, что составляет приблизительно 1 л. Индекс Альговера составляет от 0,5 и выше.

Среди клинической симптоматики преобладают признаки изменения функциональных нарушений деятельности сердечно-сосудистой системы. К ним относятся «запустение» периферических вен конечностей, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, умеренное повышение как систолического, так и диастолического артериального давления, иногда их незначительное снижение, умеренное увеличение числа сердечных сокращений (до 100-110), незначительное увеличение частоты дыхания (до 20 в 1 мин.), возможно незначительное снижение диуреза.

II стадия

Характеризуется углублением расстройства кровообращения и нарастающим истощением компенсаторно-приспособительных механизмов. Она соответствует кризису микроциркуляции и развивается при среднем дефиците объема циркулирующей крови 35% (20-40%). При этом объем кровопотери составляет около 1-2 л, а индекс Альговера достигает 1,5 и выше.

Клиническая симптоматика имеет тенденцию к дальнейшему ухудшению: на фоне беспокойства, повышенной возбудимости, бледности кожных покровов появляются акроцианоз (цианотичность губ, ногтей, мочек ушей), холодный пот, одышка до 24-30 дыханий в 1 мин., систолическое артериальной давление снижается до 100-90 мм. рт. ст., а диастолическое — остается незначительно повышенным, число сердечных сокращений достигает 120 в 1 мин., диурез уменьшается до 20-30 мл в 1 час. Появляются соответствующие изменения на ЭКГ, снижается центральное венозное давление, в анализе крови отмечаются незначительное снижение гемоглобина, уменьшение числа эритроцитов (до 3 х 1012/л), гематокрита.

Кроме того, возможно появление признаков нарушения свертываемости крови — отсутствие свертывания вытекающей из матки крови, рвота содержимым желудка, имеющим коричневатую окраску (цвет «кофейной  гущи»), кровоизлияния на слизистых оболочках и кожных покровах (в местах инъекций, кожных складок и т. д.).

III стадия

Представляет собой терминальную фазу кризиса гемостатической системы, необратимое состояние нарушения компенсаторно-приспособительных механизмов организма. Она развивается при дефиците объема циркулирующей крови свыше 40%, что составляет около 2 л кровопотери при шоковом индексе 2 и выше.

Отмечается психомоторное возбуждение и спутанность сознания, позже развиваются сонливость и кома. Кожные покровы холодные, бледные с выраженной «мраморностью», температура тела на 2-3 градуса ниже нормы. Одышка увеличивается до 30-40 в 1 мин и более, возможно нарушение ритма дыхания. Частота сердечных сокращений превышает 120-140 в 1 мин. Центральное венозное давление резко снижено или отрицательное, но при развитии сердечной недостаточности, наоборот, оно выше нормы и даже высокое. Число эритроцитов в анализе крови не превышает 2,5 х 1012/л, гематокрит достигает 25% и меньше, мочеотделение от 15 до 5 мл в 1 час вплоть до ее полного отсутствия, отмечается развитие ДВС-синдрома.

Лечение и профилактика

Лечение осуществляется акушер-гинекологом обязательно вместе с анестезиологом-реаниматологом. В необходимых случаях к оказанию помощи этими специалистами привлекается и врач-гематолог. Начало проведения лечения должно быть комплексным, максимально ранним и быстрым и осуществляться с обязательным учетом текущего состояния и его главной причины.

Основные принципы лечения патологического состояния в акушерстве:

  1. Выведение пациентки из шокового состояния одновременно с проведением лечебных мероприятий по надежному прекращению кровотечения.
  2. Проведение инфузионно-трансфузионной терапии путем переливания кристаллоидных солевых растворов, эритромассы, свежезамороженной плазмы, аутокрови, коллоидных препаратов и др. При возмещении объема циркулирующей крови ориентируются примерно на объем кровопотери. Если она составляет приблизительно 1 л, объем введения растворов должен превышать ее в 1,5 раза, 1,5 л — в 2 раза, более 1,5 л — в 2,5 раза. Основные задачи инфузионно-трансфузионной терапии — это восстановление и поддержание на адекватном уровне таких показателей, как объем циркулирующей крови, кислородный транспорт и снабжение кислородом тканей, показателей свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния и баланса электролитов.
  3. Коррекция кислотно-щелочного состояния крови.
  4. Введение глюкокортикостероидных и антигистаминных препаратов.
  5. Проведение профилактики ДВС-синдрома или лечение уже начавшегося его развития путем введения криопреципитата, тромбоконцентрата, антифибринолитиков, свежезамороженной плазмы и др.
  6. Нормализация процессов микроциркуляции, функции печени и почек путем введения спазмолитических препаратов (Трентал, Эуфиллин, Пентоксифиллин), гепатопротекторов, мочегонных средств и т. д.
  7. Проведение гемофильтрации, плазмофереза, гемодиализа.
  8. Другие экстренные противошоковые и лечебных мероприятий.

В клинических «Протоколы по оказанию неотложной помощи в акушерской практике» прописан алгоритм действий персонала в случаях поступления женщин с кровотечением, которое осложнено шоковым состоянием. Этот алгоритм предусматривает быстрые и слаженные действия персонала различных отделений.

В приемном отделении роддома осуществляются:

  1. Совместный осмотр и оценка общего состояния акушер-гинекологом, анестезиологом-реаниматологом, врачом-трансфузиологом и заведующими соответствующих отделений.
  2. Обеспечение доступа к кровеносной системе путем катетеризации одной из доступных периферических вен. С этой целью используется периферический катетер с возможно максимальным диаметром. Начинается проведение инфузионной терапии кристаллоидными растворами с резервной щелочностью (стерофундин, трисоль и др.), а при сниженном артериальном давлении — препараты гидроксиэтилкрахмала, желатиновые растворы (гелофузин).
  3. Одновременное проведение минимального объема обследований (определение группы и резус-фактора крови, общих анализов крови и мочи, коагулограммы и т. д.), а также заказ одногрупных эритромассы и свежезамороженной плазмы.
  4. Введение желудочного зонда (при необходимости) и внутривенно Церукала в целях предотвращения аспирации желудочного содержимого.
  5. Оценка адекватности дыхания пациентки, проходимости дыхательных путей, ингаляция кислорода через маску или (при необходимости) интубация трахеи с дальнейшим проведением искусственной вентиляции легких.
  6. Транспортировка в родильно-операционный блок на каталке.

В родильно-операционном блоке:

  1. Проводится катетеризация центральной вены в целях проведения инфузионно-трансфузионной терапии и контроля показателей центрального венозного давления. При технических затруднениях катетеризации центральной вены проводится дополнительная катетеризация 2 – 3-х периферических вен.
  2. Вводится катетер в мочевой пузырь в целях контроля диуреза.
  3. Оценивается общее состояние и состояние гемодинамики, а также осуществляется проведение базовых исследований.
  4. При наличии признаков дыхательной недостаточности (сатурация ниже 90%) и продолжающегося кровотечения проводится интубация трахеи с дальнейшей искусственной вентиляцией легких.
  5. Проведение вагинального исследования при приготовленной (развернутой) операционной, во время которого уточняются диагноз, объем потери крови и акушерская ситуация в целях определения способа родоразрешения с дальнейшим его экстренным проведением.
  6. Осуществляется проведение инфузионно-трансфузионной терапии в соответствии с объемами кровопотери и стадией шока.
  7. Вводятся свежезамороженная плазма, глюкокортикостероидные препараты, а также Гордокс или Контрикал внутривенно в целях предупреждения развития ДВС-синдрома.
  8. Согревание пациентки.
  9. Экстренное проведение операции кесарева сечения.

В раннем послеоперационном периоде

Алгоритм лечения заключается в:

  1. Трансфузии эритроцитарной массы в случае гемоглобина крови у женщины меньше 70 г/л.
  2. Инфузионной терапии, расчет которой осуществляется с учетом суточных физиологических потребностей под контролем выделения мочи (не меньше 30 мл в 1 час) и величины центрального венозного давления.
  3. Проведении профилактики тромбоэмболий. С этой целью при нормальной свертываемости крови через 6 часов после родов или кесарева сечения вводятся антикоагулянты — гепарин или его фракционированные производные (фраксипарин, клексан, фрагмин или другие).
  4. Прекращении искусственной вентиляции легких и экстубации трахеи при условии полного выведения из шокового состояния, восстановления сознания и тонуса мышц пациентки, ее адекватном спонтанном дыхании, стабилизации гемодинамических показателей.
  5. Проведении внутривенного курса антибиотиками и антибактериальными препаратами посредством цефалоспоринов последнего поколения с метронидазолом или защищенных пенициллинов.
  6. Проведении своевременного повторного хирургического вмешательства (релапаротомии) в случае повторного кровотечения, с коллегиальным решением вопроса о характере повторной операции. В этих случаях кровотечение может быть остановлено путем перевязки подвздошных артерий (внутренних) или проведения гистерээктомии.
  7. Очень важным фактором является постоянная готовность учреждения к оказанию экстренной помощи, поскольку гораздо легче предупредить развитие шокового состояния у женщины, чем бороться с ним и его последствиями.

Методы профилактики геморрагического шока

В акушерстве они включают:

  1. Знание причин патологического состояния и выявление факторов риска еще в период диспансеризации в женской консультации.
  2. Квалифицированное обслуживание персоналом всех уровней и доскональное знание алгоритма оказания помощи в родильном доме, начиная от приемного покоя и заканчивая послеоперационной палатой.
  3. Готовность врачей, акушерок и медицинских сестер к оказанию неотложной помощи при кровотечениях на любом этапе.
  4. Постоянная готовность к проведению специфических мер помощи при кровотечении не только персонала, но и соответствующего оборудования, инструментария, медикаментозных средств, необходимых для быстрого проведения диагностических мероприятий, интенсивной терапии или реанимации.

Чрезвычайно важным является правильное руководство персоналом в целях согласованности его действий, осуществления быстрого и четкого оказания лечебно-диагностической помощи.

Оставить комментарий